Australský antigen – vše o zdraví

Poškozující a smrtící virová hepatitida sužovala lidstvo od počátku známé historie.

Poškozující a smrtící virová hepatitida sužovala lidstvo od počátku známé historie. Od doby, kdy lidé netušili o tomto onemocnění vůbec nic, se však změnilo mnohé. Pojďme si vyprávět příběh hepatitidy B, na jehož konci stál objev vakcíny proti rakovině jater.

Záhada až do roku 1940

Hepatitida jako nemoc se svými typickými projevy byla známá po staletí. Až do období 2. světové války se ovšem nevědělo, že je toto onemocnění způsobeno virem.

Předpokládalo se, že je choroba nakažlivá, protože epidemie hepatitidy se často vyskytovaly v místech s vysokým počtem lidí a špatnými hygienickými podmínkami.

Jak se ale nákaza šíří z jednoho člověka na druhého, zůstávalo záhadou. Zlomovým okamžikem byl rok 1940.

Náhodný objev pana MacCalluma

Roku 1940 vyslovil britský lékař F. O. MacCallum poprvé podezření, že je žloutenka přenášena krví. Tento vědec se ovšem zabýval zkoumáním úplně jiného onemocnění, extrémně smrtící žluté zimnice – ta měla na svědomí velké množství životů vojáků v Africe a Jižní Americe.

Doktor MacCallum byl překvapen tím, že u poměrně velké části vojáků očkovaných vakcínou proti žluté zimnici vyrobenou z upraveného lidského séra se vyvine zánět jater. Věděl také o případech hepatitidy, které následovaly po použití nesterilních stříkaček.

Doktor MacCallum poté zavedl označení hepatitida A pro nemoc přenášenou kontaminovanými potravinami a vodou. Pojem hepatitida B byl vyhrazen pro krví přenosné onemocnění.

Proč australský antigen?

V roce 1963 přichází na scénu další dva významní vědci: doktor Baruch Blumberg a Harvey Alter. Po mnoha experimentech zjistili následující:

  • Sérum pacienta z New Yorku reagovalo se sérem australského domorodce, osoby s bydlištěm na opačném konci světa.
  • Ukázalo se, že za vše může jeden jediný antigen, který je infekčního původu.
  • Vědci označili tajemnou bílkovinu australský antigen Aa v odkazu na vlast tamního domorodce.
  • Do konce roku 1970 již bylo jasné, že australský antigen (dnes označovaný HBsAg) je součástí viru hepatitidy B.

Doktoru Blumbergovi byla roku 1976 udělena Nobelova cena za fyziologii a medicínu. Výzkumu virové hepatitidy se věnoval i nadále, spolu se svými kolegy objevil první vakcínu proti hepatitidě B. Díky zvídavosti a trpělivosti těchto vědců není dnes již hepatitida B obestřena tajemnými záhadami.

Krev napoví

Přítomnost australského antigenu v krvi značí právě probíhající žloutenku typu B. Znamená tedy, že je člověk infekční. Lze ho najít už ve fázi, kdy pacient nemá žádné příznaky. Kdysi převratný objev tak pomáhá vědcům i dnes.

(tek)

Zdroj: www.beyonddiscovery.org

Líbí se vám článek? Počet hlasů: 1

Источник: https://www.virova-hepatitida.cz/aktualne/australsky-antigen-aneb-pribeh-hepatitidy-b-784

Abstrakt

Původcem je HBV, což je DNA virus (Hepadnaviridae). Hepatocyty se rozpadají cytotoxickým působením T a NK buněk (rozpoznají antigen viru navázaný na povrchu hepatocytu). Nositelem viru je 5 % populace.

Jedná se o jedno z nejzávažnějších virových onemocnění člověka – každý pátý nosič umírá na cirhózu, každý devátý na hepatocelulární karcinom. Přenáší se krví a tělesnými tekutinami (sexuální přenos).

Inkubační doba je 30–180 (nejčastěji 60–90) dní.

Popis viru

Virus hepatitidy B (HBV) je malý DNA-virus patřící do čeledi Hepadnaviridae. Kompletní virion se skládá z tzv. Daneho částice o průměru 42 nm, proteinové kapsidy obklopující obal o průměru 22 nm (tvořený glykoproteiny, proteiny a lipidy) a ze dřeně.

Dřeň virionu obsahuje cirkulární dvouvláknovou DNA, jejíž jeden kruh není uzavřen, dále proteinkinázu a polymerázu s aktivitou reverzní transkriptázy.

Průkaz antigenů a protilátek proti komponentám a produktům viru hepatitidy typu B umožňuje jednak specifickou diagnostiku, rozlišení nosičů zdravých od vironosičů s chronickým průběhem a především od nosičů infekčních. Pomáhá i při určení prognózy stavů po proběhlé hepatitidě.

Po infekci virem hepatitidy B nastává po určité době pomnožení viru v játrech (replikace virové DNA). V této době lze v játrech prokázat HBcAg (c=core). Proteinový obal viru se tvoří v endoplazmatickém retikulu a spolu s materiálem HBcAg dává kompletní virové částice, které lze prokázat v elektronovém mikroskopu jako Daneho částice.

Nadbytečná tvorba proteinového obalu vede k vylučování HBsAg (s=surface) do krevní cirkulace a stává se tak markerem infekce virem. Na rozdíl od HbsAg, HBcAg zůstává v játrech, do krevního oběhu není vylučován. HBsAg obsahuje 3 různé virové proteiny a lipidy hostitelského původu. Proteiny jsou produkty translace jediného genu a liší se pouze místem, ze kterého byl přepis nastartován. Jsou označovány písmeny S, M, L.

Genom viru hepatitidy B obsahuje pouze 3 200 nukleotidů a představuje tak nejmenší genom ze známých DNA virů. V genomu byly identifikovány 4 oblasti, kódující již zmíněné “core” (gen C) a “surface” proteiny (gen S), dále gen pro DNA polymerázu a gen pro protein X.

Oblast C genu sestává z části označované pre-C (pre-core) a vlastního C genu. Jestliže transkripce probíhá kompletně od pre C, ,je výsledným produktem HBe antigen;dojde-li však mutací pre-C oblasti ke vzniku “stop” kodonu, probíhá transkripce pouze vlastního C genu a výsledným produktem je pouze HBc antigen.

  • Období replikace viru v hepatocytech je charakterizováno přítomností HBsAg, HBeAg, HBV-DNA a DNA-polymerázy (markery replikace). Z hlediska organizmu pacienta můžeme rozlišit dvě varianty tohoto stadia:
  • a)       imunoeliminaci, při níž cytotoxické lymfocyty rozpoznávají infikované hepatocyty (tj. ty, které exprimují na své membráně HBcAg) a navozují jejich lýzu, což se projevuje zvýšením hladiny nitrobuněčných enzymů v cirkulaci,
  • b)      imunotoleranci, kdy lymfocyty (z dosud nejasných důvodů) nejsou schopny rozpoznat či lyzovat infikované hepatocyty, takže zvýšení enzymů v krvi se neobjeví.
  • HBeAg je produktem C genu virového genomu a jeho průkaz v krvi znamená přechod do aktivní formy hepatitidy a především infekčnost pacienta.
  • Protilátky (anti-HB) se tvoří proti všem antigenům a jejich průkaz odráží reakci organizmu na infekci.
  • Anti-HBsse při normálním průběhu virové hepatitidy B objeví v cirkulaci nejdříve asi za tři měsíce. Přibližně 80 % pacientů je mají ještě po jednom roce.
  • Anti-HBcse nalézají jak v séru, tak vázané na jádro hepatocytů. U nosičů s přetrvávající infekcí jsou pozitivní jak v játrech, tak v séru. U zdravých nosičů mohou být přítomny pouze v séru.

Antigeny

HBsAg (surface, Australský Ag) – 3 podtypy, umožňuje průnik viru do hepatocytu. Jeho průkaz je známkou přítomnosti viru v organismu (v jakémkoli období infekce, u hepatidy akutní i chronické – v replikační i integrační fázi).

HBcAg (core) – protein obaluje DNA viru, prokazatelný na membráně hepatocytu (imunofluorescence v biopsii), kde je vystaven ve vazbě na MHC II a rozpoznáván TC a NK buňkami, je prokazatelný pouze v období replikace (akutní a chronická replikační fáze).

HBeAg (secretory) – část HBcAg, která je vylučována pouze během replikace viru (u tzv. wild type virů), jsou možné i mutanty, které HBeAg netvoří, ukazuje na aktivní replikaci viru v jaterní buňce (u akutní a chronické replikační hepatitidy), je známkou vysoké infekciosity nemocného.

  1. Protilátky:
  2. Anti-HBs – neutralizační (vazbou na HBsAg na povrchu viru brání jeho vstupu do buňky), je v séru osob, které někdy v životě prodělaly HBV infekci (pak bývají přítomny i anti-HBc a anti-HBe), anebo u osob očkovaných (isolovaná anti-HBs positivita).
  3. Anti-HBc – nejspecifičtější a nejcitlivější protilátka u HBV infekce – je přítomna při jakékoli exposici viru (je stopou, kterou po sobě virus v organismu zanechá).
  4. Anti-HBe – bývá po prodělané infekci (nikoli v období aktivní replikace viru, kdy převažuje HBeAg).
  5. V séru nakažených osob nebo osob po prodělané infekci se prokazuje buď příslušný antigen nebo protilátka, vždy ten, který je v nadbytku a ne vázaný v imunokomplexech.
HBsAg anti-HBs HBeAg anti-HBe IgG anti-HBc IgM anti-HBc HBV DNA
Akutní VH B + + + + +
Chronická VH B-aktivní replikace + + + +/– +
Chronická VH B-inaktivní nosičství + + +
Prodělaná infekce + + +
Úspěšná vakcinace +
  • V období aktivního zánětu (akutní hepatitida B a chronická hepatitida v replikační fázi) jsou tedy prokazovány HBsAg a HBV DNA (PCR) jako známky přítomnosti viru a dále anti-HBc (s přítomností HBcAg v membráně hepatocytů) a HBeAg.
  • Při inaktivním nosičství není prokazatelná HBV DNA, v membráně hepatocytů nejsou HBcAg, tudíž se ani neprokazují HBeAg (jsou však protilátky anti-HBc a anti-HBe) – serokonverse HBeAg – anti-HBe.
  • Po prodělané infekci se prokazují jen protilátky, nikoliv antigeny (serokonverse HBsAg – anti-HBs, HBeAg – anti-HBe).
  • Průběh infekce virem hepatitidy B
  • Často probíhá inaparentně, hlavně u dětí a imunodeficientních pacientů.
  • Akutní infekce (eliminace imunitním systémem) v 85–90 % – virus se dostává krví do jater, pomocí HBsAg vstupuje do buňky, kde se v jádrech hepatocytů replikuje, do séra se uvolňuje HBsAg a HBeAg, na povrchu buňky je vázán HBcAg, který je rozpoznán imunokompetentními buňkami, které navozují lyzu postižených hepatocytů:
  • uvolňování virionů do oběhu a napadání dalších hepatocytů;
  • uvolňování enzymů (transaminasy – vzestup ALT a AST v séru);
  • snížení schopnosti jater vylučovat bilirubin (hyperbilirubinemie až hepatocelulární ikterus);
  • při nadměrné imunitní odpovědi fulminantní hepatitida s akutním jaterním selháním.
Zajímavé:  Hemofilie - vše o zdraví

Chronické stadium v 10–15 %, v závislosti na úspěšnosti imunitní odpovědi nastávají dvě situace:

replikační – stálá zánětlivá aktivita (množení viru s HBcAg na povrchu hepatocytů, které jsou lyzovány lymfocyty) – může přejít do jaterní cirhózy až karcinomu, v této fázi je nemocný vysoce infekční, jsou zvýšené hodnoty JT;

integrační – pokles zánětlivé aktivity (zastavení množení viru, HBcAg vymizí z membrány hepatocytů, virová DNA se integruje do genomu hepatocytů) – tzv. nosičství, infekciosita je menší, ale nikoli nulová, jaterní testy (transaminasy) se normalizují.

Při perinatálním přenosu probíhá u dítěte kvůli nezralému imunitnímu systému infekce vždy chronicky s rizikem vzniku karcinomu po dvacátém roce věku. Nutno jej očkovat pasivně po porodu (týká se všech novorozenců HBsAg positivních matek), po týdnu očkovat aktivně a pak teprve může matka dítě kojit.

Akutní infekce

Prodromální stádium trvá až několik týdnů, často se vyskytuje artralgie či vyrážky. Žloutenka trvá déle než u hepatitidy A. Mohou být bolesti kloubů a svědivá vyrážka způsobené cirkulujícími imunokomplexy.

Nejhorší komplikací je rozvoj jaterního selhání – hlavně u starších a vyčerpaných. Do chronicity vede 90 % novorozeneckých, 30–40 % dětských, 5–10 % dospělých.

Fulminantní forma – asi u 1 z 1000, většinou ženy, pacient umírá během 10 dnů na jaterní kóma způsobené velice rychlou destrukcí hepatocytů cytotoxickými T lymfocyty.

  1. Chronická infekce
  2. Projeví se buď jako následek akutní nebo primárně – bez zjevné akutní fáze.
  3. Dle histologie rozlišujeme:
  4. benigní forma – perzistující hepatitida (pacient má mírné klinické obtíže, lehce zvýšené jaterní testy, není infekční);
  5. progredující forma – agresivní hepatitida (pacient má značné klinické obtíže, zhoršené jaterní funkce, v krvi má HBsAg a HBeAg, ale chybí mu protilátky, virus se množí a je i v krvi, průběh i prognóza jsou vážné, riziko cirhózy a hepatocelulárního karcinomu, je infekční)
  6. Dle aktivity viru rozlišujeme:
  7. replikační fáze – množí se v hepatocytech;
  8. integrovaná fáze – latentní uložení v genomu;
  9. Asymptomatické nosičství

Nemá klinické, biochemické ani bioptické příznaky. Projevuje se jen přítomnost HBsAg v séru.

  • Může spontánně vymizet, ojediněle se z toho může vyvinout chronická HBV.
  • Proto se takovýto objevivší se pacient dispenzarizuje, zjistíme HBeAg a anti-HBe, abychom zjistili aktivní replikaci viru, zjišťujeme ALT. Nebezpečí v těhotenství – 90% riziko, že během porodu nakazí dítě;
  • proto se provádí vyšetření na HBsAg u všech těhotných; v případě pozitivity je novorozence nutné do 12 hodin pasivně imunizovat.
  • Diagnostika

Před rozvojem ikteru jsou zvýšené transferázy. Provádí se sérologie pomocí ELISA.

Jako první známka nákazy se v séru objevuje HBsAg (i několik týdnů před ostatním), který v průběhu uzdravování ze séra mizí. Když se nedá prokázat HBs (u malého množství VHB), zjistíme IgM proti HBc.

Vyšetření replikační či integrované fáze chronické VHB je e antigen – HBe a IgM proti ní svědčí o replikační fázi. Pokud dojde k vymizení HBeAg, klesá infekciozita pacienta. Anti-HBc zůstávají celý život a jsou markery prodělané infekce. Anti-HBs vznikají při akutní infekci, ale hlavně po vakcinaci. Nejcitlivější marker infekce je PCR.

Léčba

  • IFN-α (nutnost s.c. aplikace, u tzv. pegylovaných IFN stačí 1 x týdně);
  • lamivudin (blokátor synthesy virové DNA, aplikace p.o);
  • adefovir dipivoxil (indikován při resistenci na lamivudin).
  1. Léčba je indikována při chronické infekci (nad 6 měsíců) a viremii nad 100 000 kopií/ml.
  2. Imunizace
  3. Principem je vazba protilátky na HBsAg, která má za úkol zabránit průniku viru do hepatocytu:
  4. aktivní (profylaktická) – podání imunogenního fragmentu HBsAg, který vede ke tvorbě anti-HBs;
  5. pasivní (postexposiční) – podání anti-HBs ze séra imunizovaných dárců.

Poznámka: Protilátky proti HBsAg jsou zjišťovány až po vymizení HBsAg z plazmy, někdy i po několika měsících, jsou totiž vázány v imunitním komplexu. V intervalu mezi vymizením HBsAg z oběhu a detekcí anti-HBs protilátek vzniká často tzv.

“diagnostické okno”, kdy v séru pacienta nejsou zjistitelné antigeny HBs ani HBe, ani protilátky proti těmto antigenům. V této fázi je pro určení diagnózy významný průkaz anti-HBc IgM.

Nízké hladiny Ig protilátek přetrvávají i léta a jsou známkou překonaného onemocnění.

Fáze “sérokonverze” HBeAg na anti-HBe nastává normálně za 2 – 4 měsíce od počátku akutní infekce, ale při typické chronické infekci ji lze pozorovat třeba až za několik let.

Přibližně u 2/3 případů dochází 1 až 3 měsíce před serokonverzí k výraznému zvýšení katalytické koncentrace s aminotransferáz – alaninaminotransferázy (ALT_) a aspartátaminotransferázy (AST)  bez klinických projevů zhoršení nemoci.

Je to způsobeno imunitní reakcí, při které dochází k eliminaci viru, což je provázeno zvýšenou nekrózou hepatocytů. Anti-HBe jsou typickým nálezem pro zdravé nosiče. Vzácně jsou prokazatelné u pacientů s chronickou aktivní hepatitidou.

DNA-polymeráza (průkaz v séru) slouží jako test na infekciozitu pacienta. Průkaz HBV-DNA po amplifikaci pomocí PCR patří k necitlivějším testům na přítomnost viru v organizmu.

Literatura

HUSA, Petr, Stanislav PLÍŠEK a Jan ŠPERL, et al. Diagnostika a léčba chronické hepatitidy B : Doporučený postup České hepatologické společnosti a Společnosti infekčního lékařství [online]. Společnost infekčního lékařství ČLS JEP, ©2009. Poslední revize 2009-04-09, [cit. 2011-04-09]. .

HAVLÍK, Jiří, et al. Infektologie. 2. vydání. Praha : Avicenum, 1990. 393 s.& nbsp;ISBN 80-201-0062-8.

LOBOVSKÁ, Alena. Infekční nemoci. 1. vydání. Praha : Karolinum, 2001. 263 s. ISBN 80-246-0116-8.

https://cs.wikipedia.org/wiki/Hepatitida_B

Encyklopedie laboratorní diagnostiky pro klinickou praxi http://www.enclabmed.cz

Источник: https://www.nempt.cz/files/lab_prirucka/_LP_14852.htm

Virová hepatitida B

Virus hepatitidy B (HBV) je malý obalený DNA virus. Patří do čeledi Hepadnaviridae, rodu Orthohepadnavirus.

Virus je mimořádně odolný vůči vysokým teplotám. Při teplotě 32 °C vydrží v séru aktivní až 6 měsíců. Obal viru tvoří antigen HBs. Dřeň viru je tvořena v jádře, obsahuje dřeňový antigen HBcAg a proteinovou podjednotku antigen HBeAg.

Existuje mutanta HBV, která netvoří HBeAg. Ta se vyskytuje se především v jižní Evropě a Asii. Je popsáno 8 genotypů HBV, označují se A–H.

Závažnost průběhu VHB, riziko přechodu do chronicity a odpověď na léčbu se u jednotlivých genotypů může lišit.

Přenos a inkubační doba

VHB se přenáší především krví. K přenosu stačí velmi malé množství krve. K přenosu může dojít podáním kontaminované krve a krevních derivátů a při invazivních krvavých výkonech (hemodialýza, chirurgické výkony…).

V současné době jsou již v rozvinutých zemích krevní deriváty testovány na přítomnost virové hepatitidy a používají se jednorázové injekční pomůcky. Proto přenos výše zmiňovanou cestou je minimální.

Stoupá však význam přenosu VHB při činnostech typu tetování, piercing a společným používáním jehel a stříkaček mezi uživateli drog. Další cestou přenosu je sexuální styk či vertikální přenos z těhotné matky na plod.

Inkubační doba VHB je 30–150 dní.

Klinické příznaky

V akutním stádiu probíhá VHB obvykle pod obrazem ikterického onemocnění. Propuknutí VHB může předcházet tzv. prodromální fáze.

Nemocný pociťuje únavu, bolesti svalů, kloubů, nechutenství, bolesti břicha, pocit na zvracení, má zvýšenou teplotu až horečku, může mít vyrážku…

Následuje vlastní onemocnění, charakterizované ikterem (žlutým zabarvením) kůže, sliznic, bělma a tmavou močí, světlou až bílou stolicí. V méně než 1 % může dojít k fulminantnímu průběhu se selháním jater.

U cca 5 % akutního onemocnění VHB dochází k přechodu do chronického stádia. U dětí nebo imunitně oslabených jedinců je toto procento vyšší (novorozenci až 90 %, malé děti a chronicky nemocní jedinci až 50 %). Chronická VHB je charakterizována jako infekce HBV trvající déle než 6 měsíců.

V tomto stádiu obvykle pacienti již nemají výrazné klinické obtíže. Chronické onemocnění má dle sérologických nálezů a aktivity infekce variabilní průběh, od inaktivního nosičství HBsAg až po těžší postižení, aktivní chronickou infekci.

Chronická VHB může vyústit v jaterní cirhózu, případně v rozvoj hepatocelulárního karcinomu (primární rakovinu jater). 

Diagnóza

Diagnóza onemocnění se stanoví na základě sérologického vyšetření krve. Vyšetřuji se protilátky proti jednotlivým strukturám viru (anti-HBc IgM, total, anti-HBe, anti-HBs) a antigeny HBsAg, HBeAg. Jejich výskyt se během akutní infekce mění. Při nejasném nálezu nebo monitorování léčby chronické VHB se pomocí metody PCR stanovuje množství virové DNA.

V krvi se dále sleduje hodnota tzv. ‚jaterních testů‘ – sérových aminotransferáz AST, ALT, ALP, GMT a bilirubin. Hodnoty mohou být mnohonásobně zvýšené. Jejich zvýšení obvykle odpovídá závažnosti probíhajícího onemocnění.

Za žluté zabarvení kůže a bělma je zodpovědný zvýšený bilirubin v krvi a tkáních. O jaterních funkcích vypovídá také hodnota cholinesterázy, amoniaku, albuminu.

Dále se sleduje se krevní obraz, parametry srážlivosti, glukóza a další základní biochemické parametry vnitřního prostředí.

Ultrazvukovým vyšetřením jsou patrná zvětšená játra. V chronickém stádiu se pomocí jaterní biopsie vyšetřuje míra poškození tkáně a přítomnost viru v jaterních buňkách.

Terapie a prevence

Všichni nemocní by měli být alespoň v úvodu onemocnění hospitalizováni. U akutní VHB stejně jako u ostatních hepatitid je nařízená hospitalizace podle zákona č. 258/2000 Sb. o ochraně veřejného zdraví.

Zajímavé:  Denzitometrie - vše o zdraví

Léčba nekomplikovaného onemocnění spočívá hlavně v symptomatické léčbě,  tj. tlumení jednotlivých příznaků. Podávají se léky proti zvracení apod. Je vhodná nedráždivá strava s vyloučením alkoholu, dříve přísná jaterní dieta se již nedoporučuje. Při těžším postižení jater se podávají infúze s glukózou a aminokyselinami.

V případě krvácivých projevů je podávána substituce koagulačních faktorů. U forem s vyšším bilirubinem a cholestázou se podávají choleretika, léky zlepšující odchod žluči a měnící její složení. Často se užívají tzv. hepatoprotektiva, jejich efekt však prokázán nebyl.

Nemocný by měl zachovávat klidový režim, u akutního onemocnění s těžším průběhem pobyt na lůžku.

Při těžkém průběhu akutní VHB a hrozícím selhání jater se podávají antivirotika. Léčba kortikosteroidy je sporná.

Léčba chronické VHB probíhá obvykle ambulantně. Tato léčba je dlouhodobá, finančně nákladná a bývá podávána ve specializovaných centrech.

Rekonvalescence po nekomplikované akutní VHB trvá obvykle 1–3 měsíce. Nadále je nezbytná abstinence alkoholu, fyzická zátěž dle individuální tolerance pacienta. Nedoporučuje se pouze nadměrná či vytrvalostí sportovní nebo pracovní aktivita. Pacient bývá po dobu 12 měsíců dispenzarizován ve specializované poradně pro hepatitidy, v případě chronického onemocnění celoživotně.

Nejúčinnějším způsobem prevence je očkování. V současné době se provádí bezpečnými neživými, rekombinantními vakcínami, které obsahující HBsAg. U dětí je od roku 2001 již v základním očkovacím kalendáři v kombinované tzv. hexavakcíně. Vakcína se aplikuje ve schématu den 0, následně 1. a 6. měsíc po první dávce. Ochrana před VHB je dlouhodobá, pravděpodobně i celoživotní.

Homologní imunoglobulin proti VHB  se podává novorozencům nemocných matek a při krvavém poranění neočkovaných osob materiálem pacientů s VHB.

Источник: https://www.mojemedicina.cz/pruvodce-pacienta/diagnozy/hepatitidy/virova-hepatitida-b.html

Hepatitida B

Hepatitida B je infekční zánět jater vyvolané virem hepatitidy B (HBV), dříve se často označovala jako tzv. „sérová žloutenka“.

Celosvětově se jedná o nejčastější virové onemocnění jater,  ve světě žije asi 343 milionů lidí s HBV infekcí, z nichž nejvíce v oblastech subsaharské Afriky a jihovýchodní Asie.

Česká republika patří mezi státy s nízkým výskytem HBV infekce, ročně je hlášeno v ČR v posledních letech méně než 100 případů akutní virové hepatitidy B.

Přenos infekce je možný krví, pohlavním stykem a z matky na dítě při porodu. V dřívějších dobách byl možný přenos krevní transfuzí, lékařskými nástroji, které nebyly na jedno použití a nebyly dostatečně sterilizované, v riziku byli pacienti podstupující pravidelnou hemodialýzu.

Přenos infekce je možný rovněž prováděním tetování v amatérských podmínkách a při akupunktuře, pokud nejsou zachovány aseptické podmínky. V západních zemích je nejčastější příčinou infekce virem hepatitidy B nitrožilní užívání drog a rizikový pohlavní styk.

Hepatitida B se nepřenáší podáním ruky, používáním stejného nádobí, líbáním, objetím, kašlem či kýchnutím.

 Inkubační doba je dlouhá, 50–150 dní. Příznaky akutní infekce mohou připomínat jiná virová onemocnění: typické je nechutenství, nevolnost, zvýšená teplota, bolesti kloubů, vyrážka. U dospělých následně dojde k zežloutnutí, v dětském věku může infekce probíhat s minimem příznaků a bez žloutenky, takže si ani nemusíme být vědomi nákazy.

Chronická infekce pak může mít rovněž zcela bezpříznakový průběh až do fáze pokročilého jaterního onemocnění. Díky vysokému počtu osob infikovaných v oblastech jihovýchodní Asie a subsaharské Afriky je hepatitida B stále celosvětově vedoucí příčinou úmrtí na jaterní onemocnění, chronické selhání jater a rakovinu jater.

Jaterní cirhóza či rakovina jater se vyvinou u neléčené HBV infekce po desetiletích trvání choroby.

Do chronického stadia přejde méně než 5 % akutních hepatitid B u zdravých dospělých pacientů. Pacienti s poruchou imunity (imunokompromitovaní nemocní, jako např.

pacienti v chronickém hemodialyzačním programu, pacienti podstupující protinádorovou či imunosupresivní léčbu, pacienti současně infikovaní virem HIV) mají sníženou schopnost eliminovat infekci HBV, a proto u nich přechází infekce HBV do chronicity ve více než 50 % případů.

Pravděpodobnost chronicity u novorozenců infikovaných HBV při porodu od matky je vyšší než 90 %, při infikování dětí mladších 5 let je pravděpodobnost vzniku chronické infekce HBV 25–50 %.

Diagnózu hepatitidy B stanovíme na základě klinických příznaků a pomocí krevních testů. Chronická HBV infekce je často odhalena náhodně z krve, při vyšetření z jiného důvodu (vyšetření v těhotenství, předoperační vyšetření). Tzv.

povrchový antigen viru hepatitidy B (HBsAg, surface antigen, dříve často také nazýván „australským antigenem“) je základním screeningovým vyšetřením. Při akutní infekci je detekován jako první, při chronické infekci v krvi přetrvává.

V akutní fázi pomocí vyšetření krve zaznamenáme vysokou hodnotu aktivity jaterních enzymů (tzv. zvýšené jaterní testy) a zvýšenou hodnotu bilirubinu. V chronické fázi mohou být hodnoty jaterních testů zvýšené pouze mírně či být dokonce úplně v normě.

Důležitým vyšetřením, které rozhoduje o zahájení léčby chronické hepatitidy B, je stanovení množství viru hepatitidy B v krvi, tzv. vyšetření HBV DNA.

Před zahájením léčby v současné době již není potřeba provádět jaterní biopsii, tuhost jater, tedy stadium jaterního onemocnění, je možné stanovit pomocí jaterní elastografie, například přístrojem Fibroscan®, který změří tuhost jater odpovídající množství vaziva v játrech, které odráží, jak moc jsou játra onemocněním poškozena.

V akutní fázi infekce, pokud má pacient příznaky a vyhledá lékaře, je ve většině případů podávána pouze léčba tlumící nepříjemné příznaky onemocnění: dietní strava, fyzické šetření. Osoby, u kterých přetrvává pozitivita HBsAg déle než 6 měsíců, považujeme za osoby s chronickou infekcí.

Protivirová léčba hepatitidy B je podána pacientům, kteří mají v krvi dlouhodobě vysoké množství viru provázené zánětlivou aktivitou v játrech (vyšší „jaterní testy“) a/nebo mají významné poškození jater (vyšší stadium jaterní fibrózy). Cílem léčby je potlačit co nejvíce množení viru v jaterních buňkách a předejít tak dalšímu poškození jater.

 V současné době se k léčbě HBV infekce nejčastěji používají léky přímo blokující množení viru, tzv. nukleotidová nebo nukleosidová analoga. Tyto léky mají již dnes vysokou účinnost a nízké riziko vzniku rezistence.

Léky první volby pro dlouhodobou léčbu jsou dnes tenofovir a entekavir, oba léky mají skvělou toleranci, užívají se dlouhodobě, oba v tabletách jedenkrát denně. Jejich tolerance je skvělá, nežádoucí účinky minimální.

HBV je DNA virus, který dosud nelze dostupnou léčbou z organismu kompletně eradikovat, v případě, že se jedinec jednou nakazí, virus dokáže přežívat v podobě maličkých molekul (tzv. ccc-DNA) v jaterních buňkách po celou dobu života hostitele.

Laboratorním obrazem úspěšně překonané infekce (pacient již nemá pozitivní HBs antigen) je pouhá pozitivita protilátek anti-HBc total. I u osob, které dosáhly negativity HBsAg, se však jedná pouze o maximální imunitní kontrolu množení viru.

 V případě, že například chemoterapie nebo imunosupresivní (imunitu oslabující) léčba oslabí imunitní kontrolu HBV infekce, virus se znovu začne v jaterních buňkách množit.  Hepatitida B pak může znovu vzplán (tzv. reaktivace hepatitidy B) s rychlým vývojem cirhózy jater nebo dokonce s projevy akutního jaterního selhání.

Reaktivace HBV ohrožuje pacienty nejen při léčbě nádorových onemocnění, ale i i pacienty při imunosupresivní a biologické léčbě systémových zánětlivých chorob. Abychom těmto situacím předešli, je nezbytné pacienta před započetím takovéto léčby na přítomnost prodělané hepatitidy B vyšetřit a podat léky preventivně.

Vyšetření, zda pacient hepatitidu B má nebo ji prodělal, j v současnosti již standardním postupem před zahájením imunosuprese či chemoterapie. V těchto případech se nejčastěji používá lamivudin.

Na rozdíl od hepatitidy C, hepatitidě B můžeme dokonale předejít očkováním. Očkovací látka je k dispozici již od roku 1982 a nejprve byli očkování lidé s největším rizikem nákazy, jako například zdravotníci či pacienti, kteří docházeli na pravidelnou hemodialýzu.  Infekce novorozenců a malých dětí jsou v současné době v České republice naprosto výjimečné díky vyšetření (tzv.

screeningu) všech těhotných žen na přítomnost HBs antigenu a následné pasivní a aktivní imunizaci novorozenců HBsAg pozitivních matek. Od roku 2001 je v České republice prováděna plošná vakcinace dětí od 9. týdne věku (po zavedení očkování byly očkovány navíce děti dvanáctileté). Očkování proti hepatitidě B je součástí tzv. hexavakcíny, která je nyní podávána ve třech dávkách.

Pokud jsme se narodili před rokem 1989 nebo očkování proti HBV nebylo z jakéhokoliv důvodu součástí našeho očkování v dětství, očkování je rovněž možné. K dispozici je očkovací látka Engerix či kombinovaná vakcína proti hepatitidě A a B Twinrix. Aplikují se tři dávky očkovací látky. očkování je vhodné např. před cestou do oblastí s vysokým výskytem infekce (Afrika, Asie).

Источник: https://www.ikem.cz/cs/hepatitida-b/a-3618/

Chřipka

Chřipka je vysoce nakažlivé virové onemocnění, které se v ČR výskytuje většinou v období od ledna do března. Již třetím rokem jsou v ČR dostupné tetravalentní vakcíny, které poskytují očkovaným širší ochranu proti čtyřem cirkulujícím kmenům chřipky.

Na této stránce jsou odborně garantované informace o chřipce – popis, zdroj nákazy, příznaky a ochrana a prevence. Můžete se také přímo objednat na očkování proti chřipce v některém z očkovacích center.

Zajímavé:  Hormony - vše o zdraví

Chřipka je vysoce nakažlivé virové onemocnění vyskytující se po celém světě – v chladném období s menším počtem slunečních dní v oblastech mírného pásu a většinou během teplé vlhké sezony v tropických oblastech.

V České republice je vrchol výskytu infekce většinou v období od ledna do března, ročně bývá hlášeno 850 000 – 1 200 000 onemocnění, skutečný výskyt je však ještě vyšší. Chřipka není banálním onemocněním, o čemž svědčí každoročně vysoký počet obětí ve světě mezi 250-500 tisíci.

V ČR si virus chřipky vyžádá stovky až tisíce lidských životů ročně následkem samotné infekce virem, v důsledku současné infekce i s jiným původcem nebo zhoršením jiné chronické nemoci např. cukrovky, astmatu, hypertenze apod.

Při poslední chřipkové sezóně bylo hospitalizováno z důvodu závažného průběhu chřipky na oddělení ARO nebo JIP přes 600 osob. Téměř třetina z nich nemoci podlehla. (zdroj: SZÚ) (↑)

Zdroj chřipkové nákazy

Mezi lidskou populací se šíří chřipkové viry A, B, C (Influenza). Chřipka A probíhá v explozivních epidemiích, chřipka B nevyvolává pandemie, probíhá spíše v lokálních, pomaleji se šířících epidemiích.

Chřipka C se vyskytuje pouze sporadicky, vyvolává mírná onemocnění, nejčastěji u dětí. Virus typu A je značně nestabilní, často mutuje (možné kombinace H1-H17 a N1-N9).

Přenáší se nejčastěji vzduchem v kapénkách, které pocházejí z dechu, kašle nebo kýchání infikovaných osob, ale i kontaminovanýma rukama, jež se dotknou obličeje. Proto je chřipka tak snadno přenosná. (↑)

Příznaky chřipky

Zdrojem původce nákazy klasické sezonní chřipky je výhradně člověk infikovaný virem chřipky, a to od konce inkubační doby, která bývá nejčastěji 1–3 dny, tedy ještě před prvními příznaky infekce. Po propuknutí nemoci je člověk nakažlivý asi 3 až 5 dní, děti 7 až 10 dní.

Chřipka začíná náhle z plného zdraví horečkou, zimnicí, bolestí hlavy, bolestmi ve svalech, bolestmi kloubů, přecitlivělostí pokožky, malátností, později přistupuje suchý kašel. Rýma nebývá. Onemocnění trvá obvykle 2–7 dní a spontánně končí po krátké rekonvalescenci uzdravením.

U starších, oslabených nebo chronicky nemocných osob, které jsou onemocněním nejvíce ohroženy, může vyvolat zápal plic, postižení srdečního svalu nebo nervové tkáně a u dětí zánět středního ucha. (↑)

Ochrana a prevence chřipky

Mezi významná preventivní opatření patří zdravý životní styl (aktivní pohyb, otužování, dostatečný přísun vitamínů), hygienická opatření (časté mytí rukou, pravidelné větrání místnosti, užívání jednorázových kapesníků a ručníků) a očkování.

V ČR je v porovnání s řadou dalších evropských států proočkovanost proti chřipce stále nízká (5–7 %) a obecné povědomí o výhodách i nevýhodách tohoto typu vakcinace velmi různorodé.

Za vyspělými zeměmi zaostáváme i v proočkovanosti rizikových skupin populace (starší a chronicky nemocné osoby) i zdravotnického personálu. Častým zdrojem pochybností je obecné podcenění chřipky jako závažného onemocnění a neopodstatněná nedůvěra ve vakcíny.

Vakcinace proti sezonní chřipce se provádí u dětí od 6 měsíců věku, nejdůrazněji je doporučena osobám s chronickým onemocněním, u nichž onemocnění chřipkou obvykle vede ke zhoršení jejich základního onemocnění, a osobám od 65 let věku.

Dále je doporučena ochrana včasným očkováním těhotným ženám a ženám, které plánují těhotenství během chřipkové sezony, obézním osobám a kuřákům.

Uvedený výčet nejrizikovějších skupin v žádném případě neznamená, že by vakcinace jiných rizikových skupin či zdravých osob neměla být zvažována nebo prováděna. Obecně se doporučuje zaměstnavatelům, aby nabízeli možnost zvýhodněného či bezplatného očkování proti chřipce svým zaměstnancům, neboť je to pro všechny výhodné jak ze zdravotního, tak i ekonomického hlediska.

Vzhledem k poklesu hladin ochranných protilátek a průběžně probíhající změně cirkulujících kmenů se doporučuje každoroční přeočkování proti chřipce jednou dávkou vakcíny. Dvoudávkové schéma se týká všech dětí očkovaných poprvé, zpravidla před zahájením pravidelné docházky do kolektivního zařízení, kde se nepřepokládá, že se dosud setkaly s chřipkou.

Nejvhodnější doba pro očkování je období před začátkem chřipkové epidemie, tedy od konce září.  Díky neustálému vývoji vakcín jsou v letošním roce jsou k dispozici pouze tetravalentní vakcíny, které poskytují očkovaným nejširší možnou ochranu proti čtyřem cirkulujícím kmenům chřipky. Ochrana před chřipkou nastupuje 2 týdny po očkování. (↑)

Mýty a fakta o očkování proti chřipce

Chřipku je lepší prodělat než proti ní očkovat Chřipka je závažné onemocnění postihující nejen dýchací cesty ale celé tělo. Místní i celkovou imunitu tato nemoc značně vyčerpá a v případě kontaktu s jiným původcem nemoci může najednou infikovaná osoba bojovat o život.

I u chřipky samotné může rekonvalescence trvat několik týdnů a úplný návrat do normálu nemusí nastat nikdy. Nemálo osob utrpělo kvůli dlouhodobé práceneschopnosti velké finanční ztráty a dokonce ztratilo zaměstnání.

Navíc i u nekomplikované chřipky je cena léků a vitamínů, za které zaplatíme v lékárně často mnohonásobně vyšší než cena vakcíny.

Když se jednou začne proti chřipce očkovat, musí se pokračovat každý rok, jinak bude mít horší průběh Očkování proti chřipce každým rokem poskytuje záruku ochrany před touto nemocí, zejména před závažným průběhem. Není to však povinností a vynechání dávky v žádném případě nezvyšuje riziko závažnosti případné chřipkové infekce, spíše naopak, po minulém očkování může přetrvávat částečná ochrana.

Vakcína nepokrývá všechny cirkulující kmeny viru Vakcína obvykle obsahuje antigeny cirkulujících kmenů virů, jejíž výskyt je v dané chřipkové sezóně nejpravděpodobnější.

V každé tetravalentní vakcíně jsou antigeny dvou subtypů chřipkového viru A a dvou typu B. Rozsáhlé epidemie i chřipkové pandemie způsobují většinou subtypy chřipkového viru A H1N1 nebo H3N2. 

Zdravým životním stylem nemoci zabráním i bez očkování Zdravý životní styl, pohyb a otužování posilují nespecifickou imunitu, při kontaktu s vysokou dávkou virů však infekci nezabrání. Případy těžké až fatální chřipkové infekce jsou známé i u aktivních zdravě žijících osob a sportovců. Očkování zvyšuje specifickou imunitu namířenou přesně proti původci chřipkové nemoci.

Vakcíny proti chřipce způsobují mírnou infekci Vakcíny obsahují malé části mrtvého viru, nezpůsobují infekci a nemohou očkovaného chřipkou nakazit.

U malé části očkovaných se po podání vakcíny objevují velmi mírné projevy lehké virózy, které jsou vyvolané reakci jejich imunitního systému.

Nejsou příznakem nemoci, ale důkazem toho, že vakcína funguje a jejich imunitní systém na antigeny ve vakcíně intenzivně reaguje.

U starších osob je reakce na očkování příliš nízká a očkování je nechrání Přínos očkování je nejvyšší u starších a chronicky nemocných osob, a to zejména snížením počtu hospitalizací a úmrtí. I když má daná osoba málo výkonný imunitní systém a po očkování proto disponuje nižší hladinou protilátek, částečná ochrana před infekcí zabrání těžkému průběhu chřipky a fatálním následkům.

Chřipky nemívám, očkování tedy nepotřebuji Chřipka je vysoce infekční nemoc vyskytující se v rizikové sezóně všude kolem nás a zřejmě neexistuje člověk, který by ji za život neprodělal alespoň jednou. I ti nejodolnější jí většinou dostanou na život několikrát. První infekce v životě přitom může být i poslední. Počet předchozích infekcí nevypovídá o riziku a možné závažnosti další chřipkové nákazy.

Nejsem riziková skupina, očkování pro mě není důležité Očkování má význam i pro mladší nebo střední věk, pokud daná osoba chřipku prostě nechce prodělat, protože nemusí.

Tím pádem se vyhne absenci v práci, nebude virus přenášet na další lidi, nebude muset přerušit své koníčky ani omezovat výkon jiných běžných činností. Chřipka člověka většinou připoutá na lůžko, každý pohyb bolí a nemocný vyžaduje péči jiné osoby, kterou navíc ohrožuje nákazou.

Skutečně není o co stát. Navíc i u mladší generace může skončit chřipka komplikacemi, např. výpotkem na srdci a doživotními následky.

Slyšel jsem, že někdo se nechal očkovat a měl ještě těžší chřipku Očkování proti chřipce není příčinou těžšího průběhu této infekce. Pokud již z uvedených důvodů nemoci nezabrání úplně, zmírní alespoň její průběh.

Těžká chřipka po vakcinaci je možná jen tehdy, pokud se daná osoba nechala očkovat pozdě a v době aplikace vakcíny byla již v inkubační době, případně se nakazila těsně po očkování. Tvorba ochranné hladiny protilátek totiž vyžaduje po aplikaci vakcíny přibližně 2 týdny.

Doporučuje se proto podstoupit očkování včas před příchodem epidemie, lepší je však i pozdní vakcinace než žádná.

Doc. MUDr. Rastislav Maďar, Ph.D.(↑)

Upozornění: Rozhodnutí ohledně vhodného očkování patří plně do kompetence odborníků. Odbornou konzultaci Vám poskytnou lékaři v centrech Očkování a cestovní medicíny Avenier.

Otázka ze dne 25.08.2020

Dobrý den, mám 12 měsíční miminko, které stále kojím. Vzhledem k situaci s koronavirem bych se chtěla letos nechat očkovatovat na chřipku.

Je to pro kojení vhodné a dostane můj malý syn také protilátky? Dobrý den, vakcínu proti chřipce je možné aplikovat i v době kojení a dokonce i gravidním ženám.

Kojením však nedochází k takovému přenosu protilátek na dítě, aby bylo kojené dítě těmito protilátkami plně chráněno. S pozdravem  MUDr. Ivo Hiemer

Источник: https://www.ockovacicentrum.cz/cz/chripka

Diskuze

Vaše emailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *